题目：从组学大数据揭示高脂饮食诱发2型糖尿病的机制

报告人：李雷

报告时间：2017年12月5日  17:30pm-18:20pm

报告地点：知新楼B1238

摘要：2 型糖尿病是威胁人类健康及寿命名列前 3 位的慢性进展性疾病。2 型糖尿病的有效诊断和治疗依赖于对此疾病发生发展机制的全面认识。为此，我们采用远交小鼠模型模拟人类群体，并通过高脂饮食来诱导疾病。利用高通量技术-生物芯片，可以获取小鼠多组织的动态全基因组表达数据。基于Dual eigen-analysis，Wilcoxon分值富集分析和BASE调控推断方法，我们识别了高脂饮食在多组织诱发的基因表达特征向量和它们对应的分子生物机制。随着年龄增长，脂肪组织本身就有胰岛素抵抗的倾向，高脂饮食会加速这一趋势。而胰腺和肝脏组织则会产生对高脂饮食的特有的补偿机制。经过长期的高脂饮食，补偿机制丧失，就会发展成为典型的2 型糖尿病。目前，我们已经报道了胰腺的补偿机制，主要是乏氧状态的信号传导通路活跃，增加血管生成的基因表达和相关功能，我们认为它们与后继发生的高胰岛素血症有密切关系。空腹高胰岛素血症早于空腹高血糖症出现，这些发现对糖尿病早期诊断和治疗有重要意义。